Де в клітині відбувається розщеплення жирних кислот. біохімія

Організм людини - це Всесвіт, яка живе за своїми, часто невідомим розуму законам. Вона має чудовий механізм саморегуляції, який чуйно реагує на різного роду зміни навколишнього середовища. Вона має сталість характеру своєї природи - гомеостазом, підтримуючи все системи в нормі. Диригентами цього злагодженого оркестру є гормони, які визначають фізіологічні функції цілісного організму, макро- і мікроструктуру органів і тканин, швидкість протікання біохімічних процесів. Неважко припустити, що будь-які порушення синтезу або розпаду гормонів приведуть до зміни нормального синтезу ферментів і відповідно до порушення метаболізму - обміну речовин. Коріння такого захворювання як ожиріння часто криються в захворюваннях ендокринної системи. Говорячи про швидкість метаболізму жирів, не можна упустити той факт, що ліполіз, як, загалом-то, всі процеси в організмі, залежить від гормональної регуляції. Так, «зри в корінь» - жир «горить» немає від аеробіки, дієти і препаратів, а від гормональних змін, які вони викликають. Що це за чудові гормони, які змушують горіти жир як на сковорідці, яким чином можна на них впливати, збільшуючи швидкість ліполізу? Знаючи механізм спалювання жиру, можна підвищити ефективність даного процесу на 50%, знизивши при цьому фізичні витрати. Як стимулювати ендокринну систему до синтезу жиросжигающих гормонів? Може хтось зрадіє, а хтось і засмутиться, однак гарувати і ковтати ці самі гормони не обов'язково (хоча і ефективно). Існує безліч фізіологічних і фармацевтичних безрецептурних стимуляторів, які при правильному їх використанні допоможуть запустити процес ліполізу і при цьому зберегти здоров'я. Фізіологічні шляхи стимуляції жиросжигания

Основним стимулятором викиду жиросжигающих гормонів є стрес. Стресова реакція являє собою сукупність послідовних змін в організмі, які становлять загальний адаптаційний синдром. Перша стадія - стадія тривоги. Вона характеризується розгортанням активності механізму загальної адаптації. Типовим зміною у функціях ендокринних залоз при цьому є посилена продукція адреналіну, норадреналіну і кортизола, яких жир і боїться найбільше. Одночасно активізація симпатичної (вегетативною, що зв'язує всі зовнішні і внутрішні органи) нервової системи різко стимулює окислювально-відновні реакції, які характеризуються розпадом гликогенових запасів і утилізацією жирів. Так що дружно шукаємо на свою ж ..., тобто голову пригод - і «крутіші». Дійсно, товстих альпіністів або автогонщиків побачити складно. Однак в рамках банальної дійсності ранковий стрибок з парашутом можна замінити ранковою пробіжкою або вечірньої сауною. Але про все по порядку ... Механізм загальної неспецифічної адаптації, тобто стрес, обумовлюється будь-яким фактором - стрессором. Які стресори можна взяти на озброєння в боротьбі із зайвою жиром?

1. Силовий тренінг (анаеробний режим роботи). В даному випадку ми маємо справу з фізичним навантаженням, що змушує організм включати механізм пристосування до екстремального фактору навколишнього середовища. Пристойний вага штанги (особливо в базовому виконанні) дає неабияку струс центральній нервовій системі. ЦНС призводить організм у стан стресу, змушуючи його адаптуватися, викидаючи «упаковку» гормонів для запуску гомеостатических реакцій. Гомеостаз - постійність внутрішнього середовища - це те, чим переймається будь-який організм протягом усього життя. Силове тренування змушує його мобілізувати енергетичні ресурси для забезпечення м'язової діяльності (розпад і ресинтез АТФ), активувати ендокринні функції, що управляють пластичним забезпеченням інтенсивно працюють клітинних структур, і після закінчення роботи зайнятися відновними процесами. Які гормони нам необхідні для запуску жиросжигания? Адреналін, глюкагон, кортизол, СТГ. При силовому тренуванні неминучий викид адреналіну, так як він виконує важливу роль в активації анаеробного глікогенолізу в м'язах. Значне використання глікогену м'язів можливо лише при наявності адреналіну в кількостях, що перевищує його рівень в крові в спокої. Через 30 хвилин роботи настає збільшення концентрації глюкагону, що необхідно для додаткової стимуляції цим гормоном мобілізації запасів глікогену в печінці, нарешті, для використання решти енергетичних ресурсів вступає в роботу липолитическое (жиросжигающее) дію адреналіну і глюкагону, яке забезпечує мобілізацію жирових джерел. Кортизол, який виробляється при будь-якій стресовій ситуації, посилює цю дію.
В його основні функції входить:
а. стимуляція глюконеогенезу, що забезпечує додаткову кількість енергії. У процесі «жиросжигающих заходів» цей необхідний, незамінний процес новоутворення глюкози в печінці з невуглеводних джерел має особливе значення. Коли закінчуються запаси глікогену (вуглеводного депо організму) в умовах вуглеводної «розвантаження» (безвуглеводної дієти, яка вважається найефективнішою для спалювання жиру), організму нічого не залишається, як почати використовувати в якості палива для життєдіяльності деякі амінокислоти (які можна додати в раціон харчування , виключивши можливість розпаду м'язової тканини) і жир;
б. посилення дії адреналіну;
в. стимуляція катаболізму білків з метою виділення амінокислот для синтезу ферментів;
м підвищення мобілізації вільних жирних кислот, що робить їх найбільш доступним джерелом енергії.
Так що не поспішайте грішити на кортизол, як на «шкідливий катаболический гормон, винний у втраті м'язової маси». Глюкокортикоїди, як і інші гормони, важливі для нашої фігури як в плані зростання м'язової маси - без руйнування білків не буде їх синтезу, так і розпаду жиру. Головне - це «межгормональное згоду». Як відомо, інсулін навіть у нормальній концентрації блокує ліполіз. Зниження цього гормону в умовах силового тренінгу відбувається після 10-20 хвилин роботи. Так перемикається енергозабезпечення з вуглеводів на використання жирів як субстрату окислення в працюючих м'язах. Всім відомо, що силовий тренінг стимулює викид ліполітічесгого гормону - соматотропіну. Однак його жиросжигающий ефект, на відміну від адреналіну, який стимулює ліполіз миттєво, проявляється через 1-2 години після підвищення гормону росту в крові. Це дивна властивість СТГ: уявіть, тренування закінчена, ви відпочиваєте, а гормон росту в цей час з'їдає жир, синтезуючи білкові структури ненаглядних наших м'язів.

2. Аеробні тренування (біг, веслування, велосипед і т.д.). Біг, як ніщо інше, активізує роботу симпатоадреналової системи, збільшуючи викид основних нейромедіаторів - кашу-Ламін (L-ДОФА і дофамін), які синтезуються з амінокислоти фенілаланіну і закінчують ланцюг перетворень в образі норадреналіну і адреналіну. В результаті дії адреналіну і норадреналіну посилюється транспорт кисню до тканин, зокрема до м'язів. Споживання кисню із зовнішнього середовища сприяє бронхорасширяюшее дію адреналіну. Роль адреналіну в мобілізації енергетичних ресурсів (тобто розщепленні вуглеводів і жирів) полягає в тому, що під його впливом в м'язах посилюється розщеплення глікогену в м'язах. Це стимулює окислювально-відновні реакції. Вихід глюкози в кров і утилізація молочної кислоти (Н + + лактат) дозволяє боротися з втомою і працювати тривалий час в аеробному режимі, що є необхідною умовою для спалювання жирів. Окислювальні реакції - це і є аеробний (кисневий) шлях розщеплення нейтрального жиру на воду і вуглекислий газ з виділенням 75 молекул АТФ: Нейтральний жир + кисень (О2) -\u003e 75АТФ + СО2 + Н2О. Тривала робота середньої інтенсивності (біг, велосипед, веслування) запускає шлях аеробного окислення, який при всій своїй виснажливої ​​монотонності є найкоротшим в справі спалювання жирового прошарку на боках. Інша сторона ролі адреналіну в процесі ліполізу полягає в його власне липолитическом дії (крім його стимулюючої дії на аеробне окислення), що виражається в прискоренні розпаду жирних кислот і гліцерину. Як катехоламіни впливають на процес спалювання жиру? Наступним чином: пригнічують апетит активують синтез і секрецію ліполітичного СТГ перешкоджають надмірному викиду інсуліну. У міру тренованості посилюється викид не самих катехоламінів, а ц-АМФ (внутрішньоклітинний «кур'єр» для деяких гормонів), яка підвищує чутливість до них клітин організму. Одночасно з цим поліпшується чутливість клітин до гормонів щитовидної залози, адреналіну і кортикостероїдів. Серед ЛТГ - ліпотропних гормонів - є такий чарівний гормон, як бета-ліпотропін, до біологічних властивостей якого відноситься жиромобилизующее дію, кор-тікотропная активність і інсуліноподібний ефект, що виражається в підвищенні швидкості утилізації глюкози в тканинах. Ліпотропних ефект здійснюється також через систему ц-АМФ, завершальною стадією якої є фермент, який розщеплює нейтральні жири. Крім того, з бета-липотропина утворюється ендорфін. Біг в свою чергу призводить до посилення синтезу і надходженню в кров ендорфінів, які діють на організм людини подібно морфію (без порушення адекватності поведінки): знімають больові відчуття, різко підвищують настрій, викликаючи ейфорію, і мають неслабим жироспалюючим дією.

3. Сауна. Будь перегрів найсильнішим чином збуджує симпатико-адреналової систему, змушуючи виходити в кров дофамін, норадреналін і адреналін. У тренованих людей спостерігається більший викид норадреналіну, ніж інших нейромедіаторів, а він, як ми знаємо, є однією з основних ендогенних жиросжигающих агентів. Короткочасне охолодження (можна стрибнути в басейн після парної або прийняти холодний душ) також «задасть жару» адреналіну, так як виявиться найсильнішим стресором для ЦНС. Однак «Моржувати» зовсім не обов'язково - тривале охолодження може заблокувати ліполіз і привести особливо захоплюються до синтезу підшкірно-жирової клітковини.

4. Засмага. Всім відомо, що потемніння шкіри при ультрафіолетовому опроміненні викликає меланін - коричневий пігмент. Він утворюється з амінокислоти тирозину, який одночасно збільшує кількість L-ДОФА - попередника дофаміну, норадреналіну та адреналіну в головному мозку і на периферії. Крім того, сам меланін стимулює симпатико-адреналової систему. Все це робить засмагу хорошим жироспалюючим засобом. Однак натуральні сонячні промені підсилюють основний обмін, що призводить до катаболізму як жирової, так і м'язової тканини. При бажанні впливати на жирові відкладення тільки шляхом стимуляції симпатико-адреналової системи, без підвищення основного обміну, необхідно «вимкнути» з процесу опромінення інфрачервоні промені. Це легко здійснити, використовуючи для засмаги не пляж, а солярій, тим більше що в умовах російського клімату солярій набагато доступніше «живого» сонця.

5. Харчування. Прекрасним фізіологічним стимулятором жиросжигания є перехід на білкове харчування. Мова не йде про безвуглеводної дієті. Просто при звичайному харчуванні, як правило, люди «перебирають» з цукром і жирами. Винна в цьому, швидше за все гастрономічна індустрія з її технологією «поліпшення» смакових якостей, термінів зберігання і дешевизни. Але ця цікава тема гідна окремої розмови. Перехід на білкове харчування в даному випадку передбачає орієнтацію харчового раціону на знежирені білкові продукти і клітковину (овочі, вівсянка). Прийом чистого білка натще (краще сироватковий ізолят) прискорює темпи основного обміну на 15%! Білок вимагає калорій для засвоєння, тобто сам по собі спалює енергію. Білок запобігає розпад м'язової тканини і стимулює її анаболізм, а, як відомо, більше м'язів - менше жиру. Що стосується гормонального зміни при переході на білкове харчування, то воно характеризується великим викидом соматотропіну, про жироспалюючим дії якого вже було сказано.

6. Сон. Так, як це не дивно, але сон може виявитися чудодійним засобом при позбавленні від зайвого жиру. Як правильно організувати умови для спалювання жиру під час сну? По-перше, відразу варто сказати, що ліполіз стимулює СТГ, що виділяється в два перших години сну. Для стимуляції подібного викиду бажано дотримуватися таких умов: останній прийом їжі - виключно білковий на ніч краще випити кристалічні амінокислоти з переважанням аргініну виключити вечірній прийом алкоголю, вуглеводів і жирів, так як все це геть блокує соматотропин Під час сну організм не отримує їжі і тому перемикається на жировий шлях харчування за допомогою жиромобилизующего дії СТГ. Т. е. Катаболіческіе процеси під час сну стосуються тільки жирової тканини, якщо правильно підібрано харчування. Для більш тривалої дії гормону росту протягом доби доцільно додати денний сон, хоча б години півтори.

Фармацевтичні стимулятори жиросжигания

Серед аптечних препаратів безрецептурного відпуску, деякі з яких можна зустріти і в магазинах спортивного харчування існує безліч липолитических агентів. Всі їх різноманіття можна розділити на кілька груп.
1. Адаптогени. Ця група рослин (лимонник китайський, родіола рожева, елеутерокок, аралія, женьшень, левзея та ін.) Підвищує чутливість нервових клітин до адреналіну і його попередникові. Адаптогени подібно до кофеїну сприяють накопиченню ц-АМФ, який як ми пам'ятаємо, покращує чутливість клітин до гормонів щитовидної залози і адреналіну. Екстракти цих рослин підвищуючи витривалість і стимулюючи працездатність, не викликають виснаження внутрішньоклітинного ц-АМФ на відміну від кофеїну, тому їх можна приймати на постійній основі. При використанні адаптогенів синтез жирів гальмується. Посилюється окислення жирних кислот при фізичній роботі. Поліпшується чутливість нервових клітин, і посилюються процеси збудження в центральній нервовій системі. Знижується цукор в крові, що стимулює викид гормону росту, який покращує анаболизм м'язового білка і прискорює ліполіз.
2. Амінокислоти. Деякі вільні амінокислоти активно сприяють спалюванню жиру в основному за рахунок стимуляції викиду соматотропного гормону. Зокрема гистидин, аргінін, орнітин і метіонін сприяють підтримці азотистого рівноваги організму, посилюють синтез стероїдних гормонів, оберігають від окислення адреналін, знешкоджують багато токсичні продукти. При введенні в організм метіоніну зменшується кількість нейтрального жиру в печінці і знижується вміст холестерину в крові.
3. Вітаміни. Такі вітаміни, як пантотенат кальцію, вітамін U і карнитина хлорид безпосереднім чином впливають на процес спалювання жирів. Знижуючи рівень цукру в крові, вони сприяє викиду соматотропного гормону. Одночасно підвищується синтез ацетилхоліну, що підсилює тонус парасимпатичної нервової системи, що сприяє збільшенню сили нервово-м'язового апарату. Також посилюється синтез стероїдних гормонів і гемоглобіну. В значній мірі підвищується загальна витривалість і переносимість навантажень (бігати-стрибати якомога довше - жир згорить швидше). Крім того, карнітину хлорид сприяє розщепленню жирних кислот і проникненню їх через мембрани мітохондрій, через що часто використовується для «підсушування» мускулатури. Цінною властивістю вітаміну U є наявність лабільних метильних груп, здатних легко включатися в обмін, за рахунок чого досягаються жиромобилизующий і липолитический ефекти.
4. Гормональна терапія. У спортивній практиці для максимального жиросжигающего ефекту нерідко використовуються самі гормони. Найбільш популярними в даному випадку є гормони щитовидної залози і соматотропін. Щитовидна залоза - найбільша з ендокринних залоз (до 20 г). Її гормонами є тироксин (Т4), трийодтиронін (ТЗ) і калцітонін, який регулює метаболізм кальцію і стимулює його відкладення в кісткову тканину. Т4 і ТЗ мають однакові властивості: підвищують інтенсивність метаболізму практично всіх тканин і можуть збільшувати інтенсивність основного обміну на 60-100%! Вони також: - підсилюють білковий синтез - збільшують розміри і кількість мітохондрій в більшості клітин - сприяють процесам гліколізу і глюконеогенезу - підвищують мобілізацію ліпідів, збільшуючи кількість вільних жирних кислот для окислення.
5. Жиросжигающие агенти. Яким чином можна «розгорнути» дію гормонів в сторону жироспалювання? Треба вплинути на чутливість клітин до цих самих гормонів. Найреальніше для спалювання жиру використовувати дію адреналіну. Деякі агенти здатні взаємодіяти бета-адренорецепторами, що знаходяться в жировій тканині. За допомогою таких жироспалювачів організм перемикається на «жирове» паливо, залишаючи в цілості м'язову тканину.

Щоб ефективно і швидко позбавлятися від підшкірного жиру, потрібно знати, чому він відкладається. У статті ви отримаєте вичерпну відповідь на питання, як придбати пружні форми тіла.

Останнім часом тренажерні зали до відмови «набиті» людьми, які зацікавлені в тому, щоб скинути якомога швидше зайву вагу. Досвідчені тренера дають поради з приводу коригування свого харчування, а також радять більше займатися кардионагрузками, які сприяють жиросжиганию.

Спочатку весь цей процес настільки заворожує, що спортсмени-любителі починають займатися спортом з особливим завзяттям. Звичайно, адже там присутні, в основному, красиві підтягнуті інструктори, які ще більше підбурюють займатися спортом. Один погляд на їх фігуру - і все, прагнеш досягти таких же результатів. Але на жаль, часто цим мріям збутися не дано без «хімічного» підходу.

Де і чому відкладається жир

Якщо запитати у будь-якої людини, де знаходиться жир, то відповідь буде однозначною - під шкірою. Жир - це некрасиві «звисання» на шкірі, які потрібно завжди приховувати одягом від оточуючих (по крайней мере, розумні люди так роблять). Також існує і вісцеральний жир, тобто жир, який обволікає внутрішні органи. Останній варіант найбільш небезпечний для людського здоров'я, так як на тлі цього можуть з'явитися різні хвороби.

Якщо говорити про жирі, який потрапляє в наш організм з їжею, то прибирати його зі свого раціону не варто. Адже він так само, як і складні вуглеводи або білки, підтримує життєдіяльність організму. Але потрібно вміти вибирати для себе «правильні» жири і вуглеводи. Адже смажена жирна їжа - це шкідлива їжа. Швидкі вуглеводи - солодощі, хлібобулочні вироби, макарони і т.д. т - теж ніякого позитивного ефекту не приносять. Так навіщо ж їх вживати?

У наш час ожиріння у людей - це вже звичне явище. Особливо їм страждає Америка (США), а й наша країна «не пасе задніх». З кожним роком все більше і більше на вулиці можна побачити огрядних людей, а особливо підлітків. Все через те, що стало занадто багато закладів швидкого харчування. Прийшов, перекусив булочкою або гамбургером, запив кока-колою - і можна далі йти.

Тільки жири від такої їжі буквально відразу відкладаються під шкіру. Доктор Аткінс, які придумав і дієту з аналогічною назвою, оголосив, що у відкладеннях жирів винні швидкі вуглеводи, так як вони блискавично піднімають рівень інсуліну в організмі. А це провокує «запасання» підшкірного жиру. І, відповідно, чим більше спожитих вуглеводів, тим більший буде вага на терезах.

Чому саме піде мова про триглицеридах? Та тому що жир - це і є тригліцериди, а також специфічні жирні кислоти. Це не просто один елемент, а цілий клас елементів, які пов'язані гліцеролом (його часткою). У свою чергу, цей клас елементів складається з жирних кислот. Якщо заглиблюватися далі, то ще багато чого можна сказати на «хімічному» мовою, але багато хто просто не зрозуміють, про що йде мова. Тому пояснимо найважливіше.

Жирні кислоти у великих кількостях містяться в нашій їжі, а також в підшкірному жирі. Існують насичені і ненасичені жирні кислоти. З їжею в організм потрапляють, в основному, тільки тригліцериди. Для того щоб переварити їх, виділяються так звані жовчні кислоти (їх виділяє жовчний міхур). Фермент розщеплення називається липазой. Ліпаза переробляє тригліцериди на дрібні частинки, які перетворюються знову-таки в тригліцериди після всмоктування в тонкий кишечник. Далі вони з холестіролом і ліпопротеїнами потрапляють в кровоносну систему.

Деякі елементи з жирних кислот можуть відразу ж потрапляти в кров, всмоктуючись у м'язи під час фізичних навантажень. Також активні тканини (наприклад, серце) можуть зробити запас деякі жирні кислоти для того, щоб потім за потребою швидко їх використовувати. Перед потраплянням в жирові клітини перероблені частки тригліцеридів спочатку «заходять» в печінку, і потім перевтілюються там знову в тригліцериди. Тригліцериди знову перетворюються в жирні кислоти за рахунок ферменту ліпопротеінліпази.

Якщо інсулін буде перебувати в підвищених дозах в організмі, то відбувається накопичення жиру в жирових клітинах, причому у великих кількостях. Ліпопротеінліпази зберігає жир, не даючи йому бути енергією для м'язової маси або серцевих м'язів.

Якби кожна людина харчувався правильно і стежив за кількістю споживаних калорій, а також їв менше швидких вуглеводів, тоді б і не було проблем з ожирінням і іншими болячками, які з'являються на тлі зайвої ваги. «Відкласти» жир досить легко, а от як його прибрати? Як зробити тіло своє підтягнутим і сильним? Тільки тренуваннями? Навряд чи.

Дуже багатьох людей цікавить, як позбутися від ненависного підшкірного жиру. Для того щоб втратити жирову масу, жировим клітинам необхідно вплив деяких гормонів. Ось ці гормони:

• гормон росту;
• глюкагон;
• адреналін;
• тиреотропний гормон.

Тригліцерид розщеплюється, завдяки кільком ензимам, які активуються за рахунок вище згаданих гормонів. Механізм розщеплення підшкірного жиру є досить складним процесом, тому розповісти про нього докладно можуть тільки вчені. Але спробуємо все ж трохи розібратися.

Жирові клітини - це ліпоціти. У них і зберігається жир. Після того, як жир вивільнився, він розщеплюється на такі елементи, як жирні кислоти і гліцерин.

М'язова клітина має свою митохондрию - туди і потрапляють жирні кислоти після розщеплення. Потім вони окислюються і вивільняються з енергією. Кожна жирова клітина має рецептори. Вони реагують на впровадження різних гормонів. Звідки беруться гормони? Гормони виробляє гіпофіз, залози внутрішньої секреції.

Отже, жир спалюється під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів, коли гормони з липолитическим дією потрапляють в кров і починають свою «роботу». Проходячи по кровоносній системі, гормони впливають на рецептори жирових клітин, в результаті чого відбувається виділення з них жирних кислот і гліцерину. І, нарешті, жирні кислоти потрапляють в м'язи - мітохондрії, - де відбувається їх спалювання.

Жир спалюється в двох випадках: при тривалому голодуванні, чи коли людина багато часу проводить в спортзалі.

У першому випадку при багатогодинному голодуванні виділяється гормон, який стимулює розщеплення жиру в організмі. Він виділяє хімічну речовину, яка діє на нервові закінчення. Коли людина наївся, тоді сигнал про жіросжіганіі пропадає.

гормон простагландин

Простагландин виробляє ензим жирової клітини, який реагує на різні сигнали в організмі. Він може уповільнювати процес спалювання жиру, так як розщеплює циклічний аденозинмонофосфат. Якщо починається розпад циклічного АМФ, жир спалюється дуже повільно.

Тому, якщо потрапити на всю цю теорію з головою, стає зрозумілим одне: в процесі накопичення та спалювання жиру в організмі відіграють велику роль гормони, ензими і всякі медичні препарати. Але не варто думати, що тільки одними таблетками можна домогтися тих результатів, які ви хочете досягти.

У цій статті наведено лише частину інформації про накопичення / розщепленні жиру в організмі. Терміни сприймати досить складно. Але і система жироспалювання - це теж досить складна штука. Можна сказати одне: потрібно дивитися за тим, що ви їсте, займатися спортом, і тоді все буде в порядку.

Відео про спалювання жиру і наборі м'язової маси:

Розщеплення жирів - складний, багатоетапний процес, який відбувається в організмі людини щодня. Виключити із загальної життєдіяльності його неможливо і замінити нічим не можна, що визначає жірорасщепленіе як один з компонентів підтримки оптимальної роботи всіх органів і систем. Крім такого обширного значення, даний процес відіграє одну з основних ролей в питанні контролю над зайвою вагою.

Процес розщеплення жирів

В процесі розщеплення жирів беруть участь самі жири і жироподібні речовини. Сам процес складається з декількох основних етапів, в ході яких надходять в організм ліпіди повністю засвоюються, а продукти переробки виводяться.

Середня добова потреба жирів для людського організму становить близько 70-ти грам в день, проте, з розвитком харчової промисловості, появою штучних добавок і спрощенням деяких робочих функцій в сучасному суспільстві послужило причиною того, що середнє вживання жиру в добу на одну людину може досягати 180 -ти грам. А це вже прямий шлях до ожиріння, якщо ви не знаєте, як скоротити цей обсяг нормалізувати процеси розщеплення жирів і прискорити їх.

етапи жірорасщепленія

Переварювання жирів в шлунку

При розжовування жирної їжі, в ротову порожнину виділяється фермент, що сприяє розщепленню жирів, - ліпаза. Саме вона відіграє основну роль в засвоєнні даного компонента в шлунку. Даний процес протікає протягом одного-двох годин і перетравлює лише незначну частину надійшли з їжею ліпідів, але все ж є важливою частиною підготовчого етапу розщеплення. На цьому ж етапі починається виділення в кров спеціального пептидного гормону холецистокініну, завдання якого активізувати функції жірорасщепленія підшлункової залози і жовчного міхура.

Переварювання жирів в кишечнику

Це основний етап розщеплення жирів. Коли даний компонент потрапляє в тонку кишку, жовчний міхур і підшлункова залоза вже отримали сигнал до активної дії і приступили до виділення спеціальних травних ферментів. Даний процес сприяє емульгування ліпідів, тобто їх перетворення в більш засвоювану організмом форму перед тим, як живильні компоненти почнуть всмоктуватися слизовою кишечника. Одночасно з слизової оболонки тонкої кишки починає виділятися пептидний гормон секретин, що сприяє виділенню гідрокарбонату (без нього неможливо емульгування жирів) в сік підшлункової залози, що важливо для всього процесу жірорасщепленія.

Всмоктування жирів в кишечнику

Емульговані ліпіди, прості і складні, в тому числі окислені жирні кислоти і кетонові тіла, починають активно всмоктуватися через слизові кишечника в кров, доставляючи необхідні компоненти клітин організму. Продукти розпаду і переробки жирів виводяться природним шляхом.

Важливість процесів жірорасщепленія

Жири дуже важливі для організму, тому процеси їх розщеплення - це одна з основ підтримки життєдіяльності людини. Можна виділити кілька основних функцій, які беруть на себе ліпіди в людському організмі.

• Енергетична. Жири - один з найголовніших джерел енергії, в тому числі резервної. Одного грама цієї речовини вистачить, щоб утворити до 9-ти ккал для енергетичного обміну, а це приблизно в два рази більше, ніж при розщепленні вуглеводів. Жирові запаси організму містять велику кількість поживних речовин і не окислених жирних кислот, які в наслідок служать багатим енергетичним і відновним ресурсом. При оптимальному вмісті жиру в підшкірно-жирової клітковини людина може тривалий час перебувати в несприятливих умовах, не використовуючи їжі, і при цьому зберігати фізичну активність і навіть працездатність. Звичайно, в разі надлишку жирової тканини, організм переживає порушення ліпідного обміну, що може викликати ряд захворювань.
• Теплоізоляційна. Жирової підшкірний шар - характерна риса для теплокровних істот і, звичайно, для людини. Ліпіди допомагають зберігати оптимальну температуру в організмі, бережуть внутрішні органи від впливу перепадів температур в атмосфері, а також нормалізують стан людини при зайвої втрати вологи, так як одним з продуктів розщеплення жирів є вода.
• Структурна. Складні ліпіди (фосфоліпіди, гліколіпіди і ін.) Відіграють важливу роль в побудові клітини, зокрема її захисного шару, його фортеці, непроникності і здатності протистояти агресивним факторам.
• Регуляторна. Деякі жири беруть участь безпосередньо в життя клітини, а також в біохімічному обміні всього організму, нормалізуючи процеси обміну поживними речовинами, вітамінами і мінералами, а також регулюючи виділення гормонів.
• Захисна. Фізичний захист від механічних пошкоджень. Підшкірно-жировий шар захищає внутрішні органи від переохолодження, пошкодження і опущення щодо інших органів. Тому модну сьогодні худобу можна вважати як один з факторів ризику для функціональності і цілісності внутрішніх органів.
• Збільшення плавучості. Жир легше м'язової тканини, тому його збільшення сприяє зменшенню питомої ваги тіла, що підвищує плавальні здібності.

Як нормалізувати і контролювати розщеплення жирів в організмі

Нормалізація жірорасщепленія і контроль над ним цілком і повністю залежить від пильності самої людини і його уваги до свого здоров'я. Важливість здорового харчування в даному питанні практично незаперечна, так само як і необхідність оптимального вживання води, але і це ще не все.

Через зниження середнього часу активності протягом дня на одну людину в світі, різко підвищився відсоток людей з порушеннями ліпідного обміну, що призвело до збільшення числа страждають ожирінням і супутніх даному відхилення захворювань. При цьому дані порушення, це не просто накопичення відкладень в підшкірно-жирової клітковини внаслідок малорухливого способу життя, але збій на гормональному рівні, тобто порушення функціональності ендокринної системи. Це часто ускладнює процес постановки діагнозу і підбору програми зниження ваги і підтверджує важливість оптимальної рухової активності протягом дня. Все дуже просто - більше гуляти і менше сидіти перед монітором, хоча б на вихідних відвідувати будь-яку спортивну секцію або займатися вдома, вранці виконувати елементарну зарядку на 10-20 хвилин. Якщо ви хочете добитися активного спалювання жирів, то потрібно займатися зі зміною кардіо навантажень і силових вправ.

Контроль розщеплення жирів, підтримки даного процесу в нормі, так само необхідно здійснювати за допомогою лікарів фахівців: ендокринолога, гастроентеролога, дієтолога.

Методи прискорення жірорасщепленія

• Багато води. На 1 кілограм ваги людини в середньому необхідно випивати близько 30-ти грам води в день. Виходячи з цього показника, кількість можна трохи збільшити (якщо немає проблем з сечовивідної системою, нирками). При цьому вживати воду слід прохолодною, трохи нижче кімнатної температури, тоді обмінні процеси будуть прискорюватися, витрачаючи більше енергії на переробку води.
• Жувати і ще раз жувати. Важливість даного процесу багатьма недооцінюється, але ж травлення починається саме в роті - чим ретельніше ви пережуєте жирну їжу, тим швидше вона буде перетравлюватися в шлунку і кишечнику.
• Правильні продукти! Свіжі овочі та фрукти обов'язково повинні вживатися з жирними продуктами. Якщо тістечко, то з ягодами. Якщо свиняча котлета, то з салатом.
• Фізичні тренування і сауна. Збільшення температури тіла сприяє прискоренню процесів спалювання жирів.

жировий обмін  - сукупність процесів травлення і всмоктування нейтральних жирів (тригліцеридів) та продуктів їх розпаду в шлунково-кишковому тракті, проміжного обміну жирів і жирних кислот і виведення жирів, а також продуктів їх обміну з організму. поняття « жировий обмін»І« ліпідний обмін »часто використовуються як синоніми, тому що що входять до складу тканин тварин і рослин входять нейтральні жири  і жироподібні з'єднання, об'єднуються під загальною назвою ліпіди.  порушення   жирового обмінуспричиняють або є наслідком багатьох патологічних станів.

В організм дорослої людини з їжею щодоби надходить в середньому 70 гжирів тваринного і рослинного походження. У ротовій порожнині жири не піддаються ніяким змінам, тому що слина не містить розщеплюють жири ферментів (див. травлення).   Часткове розщеплення жирів на гліцерин або моно-, дигліцериди і жирні кислоти починається в шлунку. Однак воно протікає з невеликою швидкістю, оскільки в шлунковому соку дорослої людини і ссавців активність ферменту ліпази, що каталізує гідролітичні розщеплення жирів (див. гідроліз),   вкрай невисока, а величина рН шлункового соку далека від оптимальної для дії цього ферменту (оптимальне значення рН для шлункової ліпази знаходиться в межах 5,5-7,5 одиниць рН). Крім того, в шлунку відсутні умови для емульгування жирів, а ліпаза може активно гідролізувати тільки жир, що знаходиться в формі жирової емульсії. Тому у дорослих людей жири, що становлять основну масу харчового жиру, в шлунку особливих змін не зазнають.

Однак в цілому шлункове травлення значно полегшує подальше перетравлення жиру в кишечнику. У шлунку відбувається часткове руйнування ліпопротеїнових комплексів мембран клітин їжі, що робить жири більш доступними для подальшого впливу на них ліпази панкреатичного соку. Крім того, навіть незначне за обсягом розщеплення жирів в шлунку призводить до появи вільних жирних кислот, які, не піддаючись всмоктуванню в шлунку, надходять в кишечник і там сприяють емульгуванню жиру.

Найбільш сильним емульгуючим дією володіють жовчні кислоти,  що потрапляють в дванадцятипалу кишку з жовчю. У дванадцятипалу кишку разом з харчовою масою заноситься кілька шлункового соку, що містить соляну кислоту, яка в дванадцятипалій кишці нейтралізується в основному бікарбонатами, що містяться в панкреатическом і кишковому соку і жовчі. Утворені при реакції бікарбонатів з соляною кислотою бульбашки вуглекислого газу розпушують харчову кашку і сприяють більш повному перемішуванню її з травними соками. Одночасно починається емульгування жиру. Солі жовчних кислот адсорбуються у присутності невеликих кількостей вільних жирних кислот і моногліцеридів на поверхні крапельок жиру у вигляді найтоншої плівки, що перешкоджає злиттю цих крапельок. Крім того, солі жовчних кислот, зменшуючи поверхневий натяг на межі поділу фаз вода - жир, сприяють дроблення великих крапельок жиру на менші. Створюються умови для утворення тонкої і стійкою жирової емульсії з частинками діаметром 0,5 мкм  і менше. В результаті емульгування різко збільшується поверхня крапельок жиру, що збільшує площу їх взаємодії з липазой, тобто прискорює ферментативний гідроліз, а також всмоктування.

Основна частина харчових жирів піддається розщепленню у верхніх відділах тонкої кишки при дії ліпази панкреатичного соку. Так звана панкреатическая ліпаза проявляє оптимум дії при рН близько 8,0 і розщеплює субстрати, що знаходяться в емульгарованном стані (дія її на розчинені субстрати значно слабкіше). Цей фермент каталізує гідроліз (ліполіз) ефірних зв'язків в молекулі тригліцеридів, в результаті чого утворюються дві молекули жирних кислот і b -моногліцерід. Як проміжних продуктів ліполізу утворюються a - і b -дігліцеріди.

В кишковому соку міститься ліпаза, що каталізує гідролітичні розщеплення моноглицеридов і не діюча на ді-і тригліцериди. Її активність, проте, невисока, тому практично основними продуктами, що утворюються в кишечнику при розщепленні харчових жирів, є жирні кислоти і b -моногліцеріди.

Всмоктування жирів, як і інших ліпідів, відбувається в проксимальної частини тонкої кишки. Тонко емульговані жири можуть частково проникати через стінку кишечника без попереднього гідролізу. Фактором, що лімітує цей процес, очевидно, є величина крапельок жирової емульсії, діаметр яких не повинен перевищувати 0,5 мкм. Однак основна частина жиру всмоктується лише після розщеплення його панкреатичної ліпази на жирні кислоти і моногліцериди. Всмоктування цих сполук відбувається за участю жовчі.  Жирні кислоти і моногліцериди утворюють з компонентами жовчі жирові міцели, які можуть пов'язувати додаткові кількості неетеріфіцірованних холестерину,  а також жиророзчинні вітаміни (A, D, Е і К), Жирові міцели розглядають як своєрідний комплекс ліпідів і продуктів їх розпаду з жовчними кислотами та іншими компонентами жовчі в кишечнику. забезпечує розчинність ліпідів і продуктів їх розпаду в водному середовищі (так звана мицеллярная солюбілізація ліпідів) і їх всмоктування кишкової стінкою. Виключно важливе значення при цьому має гепатобіліарна циркуляція жовчних кислот, що забезпечує всмоктування великих кількостей жирних кислот і моногліцеридів (50-70, а іноді і більше 100 г) При відносно невисокому загальній кількості жовчних кислот в організмі (2,8-3,5 г).

Невеликі кількості гліцерину, що утворюються при перетравленні жирів, легко всмоктуються в тонкій кишці. Частково гліцерин перетворюється в a -гліцерофосфат в клітинах кишкового епітелію, частково надходить у кров'яне русло. Жирні кислоти з коротким вуглецевим ланцюгом (менше 10 вуглецевих атомів) також легко всмоктуються в кишечнику і надходять в кров, минаючи будь-які перетворення в кишкової стінки.

Вільні жирні кислоти і моногліцериди, які проникли в цитоплазму клітин епітелію слизової оболонки тонкої кишки, затримуються в ЕПР. Тут з них утворюється метаболічно активна форма - ацілірованная кофермент А - ацил-КоА (див. коферменти) І відбувається ацилювання моноглицеридов з утворенням спочатку дигліцеридів, а потім тригліцеридів. Т.ч., продукти розщеплення харчових жирів, що утворилися в кишечнику і що надійшли в його стінку, використовуються для ресинтезу тригліцеридів. Біологічний сенс цього процесу полягає в тому, що в стінці кишечника синтезуються жири, специфічні для людини і якісно відрізняються від харчового жиру. Однак здатність організму до синтезу в клітинах стінки кишечника жиру, специфічного для цього організму, обмежена, В його жирових депо можуть відкладатися і чужорідні жири при їх підвищеному надходженні в організм. Що стосується жиру, депонується або вступає в обмін в клітинах інших органів і тканин, то склад його відрізняється високою видовою специфічністю і мало залежить від типу харчових жирів.

Механізм ресинтезу тригліцеридів в клітинах стінки кишечника в загальних рисах ідентичний їх біосинтезу в інших тканинах. Ресинтезувати в клітинах кишкової стінки тригліцериди, а також надійшов в ці клітини з кишечника холестерин з'єднуються всередині цистерн гладкого ЕПР з невеликою кількістю білка і утворюють хиломікрони - відносно стабільні частки (див. ліпопротеїни).   Хіломікрони містять близько 2% білка, 84-87% тригліцеридів, 4-7% фосфоліпідів і 2-5% холестерину. Розмір частинок хіломікронів - від 120 до 1100 нм. Хіломікрони не здатні проникати в кровоносні капіляри і дифундують в лімфатичні судини кишечника, а звідти в грудинний проток, з якого надходять в кров.

Через 2 ч  після прийому їжі, що містить жири, розвивається так звана аліментарна гіперліпемія, що характеризується підвищенням концентрації тригліцеридів в крові і появою в ній хіломікронів. Після прийому занадто жирної їжі плазма крові приймає молочний колір, що пояснюється присутністю в ній великої кількості хіломікронів Пік аліментарної Гіперліпемія відзначається через 4-6 ч  після прийому жирної їжі, а через 10-12 ч  вміст жиру в сироватці крові повертається до норми, т. е. складає 0,55-1,65 ммоль / л, Або 50-150 мг/100 мл. До цього ж часу у здорових людей з плазми крові повністю зникають хиломікрони. Тому взяття крові для дослідження взагалі, а особливо для визначення вмісту в ній ліпідів, має проводитися натще, через 14 ч  після останнього прийому їжі.

Печінка і жирова тканина грають найбільш важливу роль у подальшій долі хиломикронов. Припускають, що гідроліз тригліцеридів хіломікронів може відбуватися як всередині печінкових клітин, так і на їх поверхні. У клітинах печінки є ферментні системи. каталізують перетворення гліцерину в a -гліцерофосфат, а неетеріфіцірованних жирних кислот (НЕЖК) - до відповідних ацил-КоА, які або окислюються в печінці з виділенням енергії, або використовуються для синтезу тригліцеридів і фосфоліпідів. Синтезовані тригліцериди і частково фосфоліпіди використовуються для утворення ліпопротеїнів дуже низької щільності (пре-b -ліпопротеінов), які секретуються печінкою і надходять в кров. Ліпопротеїни дуже низької щільності (в цьому виді за добу в організмі людини переноситься від 25 до 50 гтригліцеридів) є головною транспортною формою ендогенних тригліцеридів.

Хіломікрони через своїх великих розмірів не здатні проникати в клітини жирової тканини, тому тригліцериди хіломікронів піддаються гідролізу на поверхні ендотелію капілярів, які пронизують жирову тканину, під дією ферменту ліпопротеінліпази. В результаті розщеплення ліпопротеінліпази тригліцеридів хіломікронів (а також тригліцеридів пре-b -ліпопротеінов) утворюються вільні жирні кислоти і гліцерин. Частина цих жирних кислот проходить всередину жирових клітин, а частина зв'язується з альбумінами сироватки крові. З потоком крові залишають жирову тканину гліцерин, а також частки хиломикронов і пре-b -ліпопротеінов, що залишилися після розщеплення їх трігліцерідной компонента і отримали назву ремнантов. У печінки ремнанти піддаються повного розпаду.

Після проникнення в жирові клітини жирні кислоти перетворюються в свої метаболічно активні форми (ацил-КоА) і вступають в реакцію з a -гліцерофосфатом, що утворюється в жировій тканині з глюкози. В результаті цієї взаємодії ресинтезіруются тригліцериди, які поповнюють загальний запас тригліцеридів жирової тканини.

Розщеплення тригліцеридів хіломікронів в кровоносних капілярах жирової тканини і печінки призводить до фактичного зникнення самих хиломикронов і супроводжується просвітленням плазми крові, тобто втратою нею молочного кольору. Це просвітлення може бути прискорене гепарином. Припускають, що гепарин активує солюбилизацию ліпопротеінліпази з лізосом і її дію. При деяких захворюваннях відзначається знижена активність ліпопротеінліпази, в результаті чого в крові постійно присутня велика кількість хиломикронов (хіломікронемія).

Проміжний жировий обмін включає наступні процеси: мобілізацію жирних кислот з жирових депо і їх окислення, біосинтез жирних кислот і тригліцеридів і перетворення ненасичених жирних кислот.

В жировій тканині людини міститься велика кількість жиру, переважно у вигляді тригліцеридів. які виконують в обміні жирів таку ж функцію, як глікоген печінки в обміні вуглеводів (див. вуглеводний обмін). Запаси тригліцеридів можуть споживатися при голодуванні, фізичній роботі і інших станах, що вимагають великої витрати енергії. Запаси цих речовин поповнюються після споживання їжі. Організм здорової людини містить близько 15 кгтригліцеридів (140 000 ккал) І тільки 0,35 кгглікогену (1410 ккал).

Тригліцеридів жирової тканини при середній енергетичної потреби дорослої людини, становить 3500 ккал  на добу, теоретично достатньо, щоб забезпечити 40-денну потребу організму в енергії.

Тригліцериди жирової тканини піддаються гідролізу (липолизу) під дією ферментів ліпаз. В жировій тканині міститься кілька липаз, з яких найбільше значення мають так звані гормоночутливості ліпаза (трігліцерідліпази), дігліцерідліпаза і моногліцерідліпаза. Гормоночутливості ліпаза знаходиться в жировій тканині в неактивній формі і активізується під впливом циклічного 3 ", 5" -АМФ. При дії на тригліцериди активованої складним шляхом трігліцерідліпази, а потім на проміжні продукти ліполізу - ді-і моногліцерідліпаз в кінцевому рахунку утворюються гліцерин і НЕЖК. які з жирової тканини надходять в кровотік (гліцерин - у вільному вигляді, НЕЖК - у вигляді комплексу з альбумінами плазми крові). Доля НЕЖК в самій жировій тканині багато в чому залежить від вмісту в ній глюкози або, що більш точно, від інтенсивності протікає в ній гліколізу. Це пояснюється тим, що утворюється в ході гліколізу діоксиацетонфосфат частково відновлюється в a -гліцерофосфат, який в свою чергу вступає в реакцію з жирними кислотами, в результаті чого знову утворюються тригліцериди. Ресинтезувати тригліцериди залишаються в жировій тканині, сприяючи таким чином збереженню її загальних запасів. При голодуванні, коли вміст глюкози в жировій тканині знижений, що звільнилися в ході ліполізу НЕЖК не можуть бути використані жировою тканиною для ресинтезу тригліцеридів, і тому вони швидко залишають цю тканину. Т.ч., активація гліколізу в жировій тканині є чинником, що сприяє накопиченню в ній тригліцеридів, а пригнічення гліколізу, навпаки, сприяє їх видаленню.

Посилення ліполізу в жировій тканині супроводжується наростанням концентрації вільних жирних кислот в крові. Комплекс сироватковий альбумін - вільні жирні кислоти складається на 99% з білка і всього на 1% з жирних кислот. Незважаючи на це транспорт жирних кислот здійснюється досить інтенсивно: в організмі людини за добу переноситься від 50 до 150 гжирних кислот. Це пояснюється високою швидкістю оновлення комплексу сироватковий альбумін - жирні кислоти (період його напіввиведення становить всього близько 5 хв).

Пов'язані з альбумінами жирні кислоти з потоком крові потрапляють в органи і тканини, де піддаються b -Окислення, а потім окислення в циклі трикарбонових кислот (див. дихання тканинне).   близько 30% жирних кислот затримується в печінці вже при одноразовому проходженні через неї крові. Деяка кількість жирних кислот, не використаних для синтезу тригліцеридів, окислюється в печінці до кетонових тіл.  Кетонові тіла, не наражаючись подальшим перетворенням у печінці, потрапляють з потоком крові в інші органи і тканини (м'язи, серце та ін.), Де окислюються до СО 2 і Н 2 О. Невелика частина мобілізованих жирних кислот використовується в різних тканинах для етерифікації холестерину , синтезу фосфоліпідів, сфинголипидов та інших з'єднань.

Тригліцериди синтезуються в багатьох органах і тканинах, але найбільш важливу роль в цьому відношенні відіграють печінка, стінка кишечника і жирова тканина. Шлях біосинтезу тригліцеридів проходить через освіту a -гліцерофосфата як проміжного з'єднання. У свій час гіпотетичним проміжним з'єднанням в біосинтезі тригліцеридів і фосфоліпідів вважалася фосфатидними кислота, яка потім була виявлена ​​в багатьох тканинах. У печінці, наприклад, на її частку припадає близько 1% всіх фосфоліпідів. Фосфатидними кислота перетворюється в a, b -дігліцерід, що є практично головним субстратом для синтезу тригліцеридів і фосфоліпідів в більшості органів і тканин, за винятком кишкової стінки. Завершальна реакція протікає шляхом взаємодії дигліцеридів з активованою жирними кислотами (ацил-КоА).

У стінці кишечника для ресинтезу тригліцеридів використовуються моногліцериди, у великих кількостях надходять з кишечника після розщеплення харчових жирів. При цьому реакції здійснюються в такій послідовності: моногліцерид + жирнокислотний ацил-КоА ® диглицерид; диглицерид + жирно-кислотний ацил-КоА ® тригліцерид.

У нормі кількість тригліцеридів і жирних кислот, що виділяються з організму людини в незміненому вигляді, не перевищує 5% від кількості жиру, прийнятого з їжею. В основному виведення жиру і жирних кислот відбувається через шкіру з секретами сальних і потових залоз. В секреті потових залоз містяться головним чином водорозчинні жирні кислоти з коротким вуглецевим ланцюгом; в секреті сальних залоз переважають нейтральні жири, ефіри холестерину з вищими жирними кислотами і вільні вищі жирні кислоти, прогоркание яких обумовлює неприємний запах цих секретів. Невелика кількість жиру виділяється в складі відриваються клітин епідермісу.

При захворюваннях шкіри, що супроводжуються підвищеною секрецією сальних залоз (себорея, псоріаз, вугрі та ін.) Або посиленим зроговінням і злущування клітин епітелію, виведення жиру і жирних кислот через шкіру значно збільшується.

В процесі перетравлення жирів в шлунково-кишковому тракті всмоктується близько 98% жирних кислот, що входять до складу харчових жирів, і практично весь утворився гліцерин. Час, що залишився невелика кількість жирних кислот виділяється з калом у незміненому вигляді або ж піддається перетворенню під впливом мікробної флори кишечника. В цілому за добу у людини з калом виділяється близько 5 г жирних кислот, причому не менше ніж половина їх має повністю мікробне походження. Із сечею виділяється невелика кількість коротко жирних кислот (оцтова, масляна, валеріанова), а також b -оксімасляная і ацетоуксусная кислоти, кількість яких в сечі становить від 3 до 15 мг. Поява вищих жирних кислот в сечі спостерігається при липоидном нефрозі, переломах трубчастих кісток, при захворюваннях сечових шляхів, що супроводжуються посиленим слущиванием епітелію, і при станах, пов'язаних з появою в сечі альбуміну (альбумінурія).

Регуляція жирового обміну здійснюється ц.н.с., зокрема гіпоталамусом, що проявляється вже на етапі розщеплення і всмоктування жирів в шлунково-кишковому тракті. Денервації ділянок шлунково-кишкового тракту, а також стан наркозу призводять до уповільнення розщеплення і всмоктування жирів. Нейрогормонального вплив на жировий обмін пов'язано, в першу чергу, з регулюванням процесу мобілізації жирних кислот з жирових депо. Відомо, що при емоційних стресах в крові підвищується вміст НЕЖК (в нормі концентрація НЕЖК в плазмі крові становить 400-800 мкмоль / л), Що пояснюється різким збільшенням викиду в кров катехоламінів,  активацією ліполізу і звільненням НЕЖК. Тому тривалий час триває емоційний стрес може викликати помітне схуднення. Через активацію або пригнічення ліполізу здійснюється дію на жировий обмін і багатьох інших гормонів - глюкокортикоїдів, глюкагону, АКТГ, гормонів щитовидної залози і ін., А також реалізується вплив різних станів організму (голодування, охолодження та ін.).

Збільшення концентрації глюкози в жировій тканині і підвищення швидкості гліколізу пригнічують ліполіз. Підвищення концентрації глюкози в крові стимулює секрецію інсуліну, що також призводить до пригнічення ліполізу. Т.ч., коли в організм надходить достатня кількість вуглеводів і швидкість їх розщеплення висока, мобілізація НЕЖК і їх окислення йдуть зі зниженою швидкістю. Як тільки запаси вуглеводів виснажуються і знижується інтенсивність гліколізу, відбувається посилення ліполізу, в результаті чого тканини отримують підвищені кількості жирних кислот для окислення. Разом з тим підвищення вмісту довголанцюгових жирних кислот в крові викликає зниження інтенсивності утилізації та окислення глюкози, наприклад в м'язах. Все це свідчить про те, що жировий і вуглеводний обміни, є головними енергообразующую процесами в тваринному організмі, настільки тісно пов'язані один з одним, що багато факторів, що впливають на один вид обміну, прямо або побічно позначаються на іншому.

Активуючий вплив на окислення жирних кислот надають гормони щитовидної залози, а на синтез жирів з вуглеводів стимулюючу дію надає інсулін. Гіперфункція щитовидної залози веде до зменшення запасів жиру, а гіпофункція нерідко супроводжується ожирінням. Кастрація також викликає надмірне відкладення жиру.

Велике значення для стану   жирового обмінумає характер харчування .  Тривале надмірне споживання їжі, багатої жирами і вуглеводами, призводить до значного відкладення жиру в організмі. При нестачі в їжі ліпотропних речовин, зокрема фосфоліпідів або речовин, що входять до їх складу (холіну, інозиту), а також метіоніну, спостерігається надлишкове відкладення жиру в печінці (розвиток так званої жирової печінки), що пояснюється швидше за все тим, що при відсутності фосфоліпідів печінка не може утилізувати тригліцериди для освіти ліпопротеїнів. У підшлунковій залозі виявлено речовину липокаин, введення якого запобігає виникненню «жирової печінки».

Порушення жирового обміну. Однією з причин недостатнього всмоктування жирів в тонкій кишці може бути їх неповне розщеплення внаслідок або зниженої секреції соку підшлункової залози (недолік панкреатичної ліпази), або внаслідок зниженого виділення жовчі (недолік жовчних кислот, необхідних для емульгування жиру і утворення жирових міцел). Інший, найбільш частою причиною недостатнього всмоктування жиру в кишечнику є порушення функції кишкового епітелію, що спостерігається при ентеритах, гіповітамінозах, Гіпокортицизм і деяких інших патологічних станах. В цьому випадку моногліцериди і жирні кислоти не можуть нормально всмоктуватися в кишечнику через пошкодження його епітелію.

Порушення всмоктування жирів спостерігається також при панкреатитах, механічної жовтяниці, після субтотальної резекції тонкої кишки, а також ваготомії, що приводить до зниження тонусу жовчного міхура і сповільненого надходженню жовчі в кишечник. Знижений всмоктування жиру відзначають при гіпогаммаглобулінемій, Уиппла хвороби, променевої хвороби.

Порушення всмоктування жиру в тонкій кишці призводить до появи великої кількості жиру і жирних кислот в калі - стеатореї. При тривалому порушенні всмоктування жиру організм отримує також недостатня кількість жиророзчинних вітамінів.

При зниженій активності ліпопротеінліпази порушується перехід жирних кислот з хіломікронів і ліпопротеїнів низької щільності (пре-b -ліпопротеінов) плазми крові в жирові депо. Найбільш різко це порушення проявляється при гиперлипопротеинемии I типу (за класифікацією Фредриксона). Цей тип гиперлипопротеинемии, званий також індукованої жирами ліпемія або гіперхіломікронемія, характеризується тим, що внаслідок повної відсутності активності ліпопротеінліпази спадкового характеру тригліцериди плазми крові не можуть піддаватися розщепленню і накопичуються в крові. Плазма крові в таких випадках має молочний колір через надзвичайно високий вміст хіломікронів, а при її стоянні спливає слівкообразний шар хіломікронів. Найбільш ефективне лікування цієї патології полягає в заміні в раціоні природних жирів синтетичними, що містять коротколанцюгові жирні кислоти з 8-10 вуглецевими атомами в вуглецевого ланцюга, всмоктуються з кишечника безпосередньо в кров без попереднього утворення хіломікронів.

При V типі гиперлипопротеинемии, званому також змішаної гіперліпемією, внаслідок зниженої активності ліпопротеінліпази в крові разом з хіломікронамі накопичуються ліпопротеїни низької щільності. У цих випадках внутрішньовенне введення хворим гепарину, що є активатором ліпопротеінліпази, призводить до просвітління плазми крові (при I типі гиперлипопротеинемии введення гепарину не дає ефекту). Хворим призначають дієту з низьким вмістом жирів і обмеженим вмістом вуглеводів.

При порушенні процесу перетворення пре-b -ліпопротеінов в b -ліпопротеіни в крові накопичуються патологічні «флотирующие» b -ліпопротеіни (III тип гиперлипопротеинемии). Для цих хворих характерна знижена толерантність до вуглеводів: навантаження вуглеводами призводить до стійкого збільшення вмісту тригліцеридів і пре-b -ліпопротеінов в крові. Характерно часте поєднання цього типу гиперлипопротеинемии з цукровим діабетом.

Надмірне накопичення жиру в жировій тканині нерідко спостерігається у практично здорових людей, особливо у людей середнього та похилого віку. Причиною цього є переїдання, при якому загальна калорійність їжі перевищує енергетичні витрати організму (див. ожиріння).   Надлишкове відкладення жиру часто спостерігається три переході від фізично активної діяльності до малорухливого способу життя, коли зберігається колишній рівень збудливості харчового центру і колишній апетит, а енерговитрати організму значно знижуються. Патологічне ожиріння спостерігається в тих випадках, коли окремо або в комплексі діють наступні фактори: знижена активність жирової тканини в відношенні мобілізації жиру і підвищена активність її відносно відкладення жиру; посилений перехід вуглеводів в жири, підвищена збудливість харчового центру, знижена в порівнянні з нормою м'язова активність. Зниження мобілізації жиру спостерігається при ураженнях гіпоталамічних центрів, коли послаблюються імпульси, що йдуть в жирову тканину по симпатичних шляхах і викликають прискорення ліполізу нейтральних жирів. Гальмування мобілізації жиру з то депо відбуваються також при ослабленні функції щитовидної залози і гіпофіза, гормони яких (тироксин, трийодтиронін, тиреотропний і соматотропний гормони, ліпомобілізующій фактор гіпофіза) активують ліполіз. Знижена функція статевих залоз призводить до надмірного відкладенню жиру, особливо якщо вона супроводжується порушенням діяльності гіпофіза, гіпоталамічних центрів і зниженням м'язової активності (див. Адіпозогенітальная дистрофія, Іценко - Кушинга хвороба). Посилення перетворення вуглеводів в жири і відкладення їх в жировій тканині відбуваються при підвищеній секреції АКТГ, глюкокортіковдов і інсуліну. Головним фактором у розвитку так званого спадково-конституційного ожиріння є гіперсекреція інсуліну.

Відкладення жиру може спостерігатися в окремих ділянках жирової тканини, в т.ч. розташованих по зонам поширення певних нервових волокон. Подібне відкладення жиру або, навпаки, атрофія підшкірної жирової тканини пов'язані зі зміною трофічної функції нервової системи (див. Ліпідози, Ліпоматоз, Ліподистрофія).

Недостатнє відкладення жиру в жировій тканині (схуднення) розвивається внаслідок пригнічення збудливості харчового центру, зниження всмоктування жирів і вуглеводів (наприклад, при ентеритах), переважання процесів мобілізації жиру з жирової тканини над його відкладенням і при тривалому голодуванні.

Порушення утворення жиру з вуглеводів може спостерігатися при ураженнях вегетативних (трофічних) центрів гіпоталамо-гіпофізарної системи, а також кори надниркових залоз. Такі порушення лежать в основі прогресуючого виснаження при гіпофізарної кахексії (див. Гіпоталамо-гіпофізарна недостатність) і хворобі Аддісона.

Накопичення жиру в печінкових клітинах часто є реакцією печінки на різні захворювання, токсичні впливи і пошкодження. Накопичення жиру в печінці відбувається тоді, коли швидкість утворення в ній тригліцеридів перевищує швидкість їх утилізації. Жирова інфільтрація печінки спостерігається при цукровому діабеті, ожирінні, білкової недостатності, при отруєнні алкоголем, чотирьоххлористим вуглецем, фосфором і при недостатності ліпотропних речовин в організмі.

Одним з найбільш поширених порушень   жирового обмінуу людини є кетоз - підвищене утворення в організмі, накопичення в тканинах і крові і виділення з сечею кетонових тіл.

Під дією іонізуючого випромінювання жировий обмін в різних тканинах організму зазнає виражені зміни, які мають якісні і тимчасові особливості, що залежать від виду тканини. При опроміненні в слизовій оболонці тонкої кишки зменшується вміст ліпопротеїнів, фосфоліпідів, жирних кислот і холестерину, що обумовлено не тільки деструкцією клітин слизової оболонки, але і придушенням в них синтезу ліпідів. Активність ліпаз в слизовій оболонці тонкої кишки при опроміненні знижується, в результаті чого знижується інтенсивність розщеплення жирів і всмоктування тригліцеридів; всмоктування жирних кислот пригнічується в меншій мірі. Залежно від умов харчування вміст ліпідів в печінці при впливі на організм іонізуючого опромінення збільшується або залишається без зміни, але в будь-якому випадку стимулюється синтез так званих загальних ліпідів і їх окремих фракцій - тригліцеридів, фосфоліпідів, жирних кислот і холестерину і пригнічується синтез нейтральних жирів, пов'язаний з гликолизом (або гликогенолизом), і активація синтезу жирів з оцтової кислоти. В результаті змін   жирового обмінув печінці після неспецифічної реакції на опромінення, як правило, розвивається гіперліпемія. В основі механізму розвитку пострадіаційної Гіперліпемія лежить не стільки мобілізація жиру з периферичних жирових депо, скільки посилення його біосинтезу в печінці.

У перші дні після опромінення в жировій тканині посилюється синтез ліпідів з глюкози і її метаболітів, що пов'язано з активацією глюконеогенезу і подальшої гіперглікемією і збільшенням вмісту інсуліну в крові. У більш пізні терміни після опромінення інтенсивність синтезу жирів в жировій тканині знижується і змінюється посиленням мобілізації жиру з жирових депо. У радіорезистентність тканинах (головний мозок, нирки, легені, скелетні м'язи і міокард) істотних змін в жировому обміні після опромінення не відбувається.

Особливості жирового обміну у дітей . Гідролітичні розщеплення жирів в шлунку грає важливу роль в процесі травлення у дітей, особливо у дітей грудного віку, помірна кислотність шлункового соку у яких (рН близько 5,0) сприяє переварюванню емульгованих жиру грудного молока шлункової липазой. Крім того, при тривалому вживанні молока в якості основного продукту харчування у дітей грудного віку можливо адаптивне посилення синтезу шлункової ліпази. Слизова оболонка верхньої частини стравоходу немовляти секретує свою власну ліпазу у відповідь на смоктальні руху при годуванні дитини грудьми (можливо, що саме ця ліпаза і проявляє свою дію в шлунку дітей грудного віку). У новонароджених шлункова ліпаза розщеплює тільки ті жири, до складу молекули яких входять жирні кислоти з коротким вуглецевим ланцюгом. Внаслідок відносної незрілості зовнішньосекреторної функції печінки і низької активності панкреатичної ліпази у дітей (особливо у новонароджених і у дітей перших 3-х років життя) засвоєння жиру (в основному тригліцеридів, що містять жирні кислоти з довгим вуглецевим ланцюгом) нижче, ніж у дорослих. У доношених новонароджених засвоюється близько 85-90% надходить в організм жиру, у недоношених - 60-79%. У новонароджених внаслідок низького коефіцієнта засвоєння жиру нерідко відзначається стеаторея. Виділення ліпідів з калом у 3-місячної дитини становить 3 г, А в подальшому зменшується до 1 гна добу.

Роль жирів у забезпеченні дитини енергетичним і пластичним матеріалом тим значніше, чим менше його вік. Одним з джерел енергії є бура і біла (звичайна) жирова тканина. Маса бурої жирової тканини у новонародженого дорівнює приблизно 30 г, Тобто становить близько 1% від маси його тіла. У ранньому періоді новонародженості ця тканина сприяє підтриманню температури тіла за рахунок так званого несократітельного освіти тепла. Біла жирова тканина зазнає вікові зміни. Наростання маси жиру у плода до кінця періоду внутрішньоутробного розвитку пов'язано зі збільшенням розмірів липоцитов (адипоцитів); з моменту народження і до 6 років їх розмір збільшується в 3 рази. У здорових дітей старше 12 років ліпоціти досягають розмірів липоцитов дорослих, а у огрядних дітей це відбувається вже до 2-х років. Кількість липоцитов у здорових дітей до 3-х років потроюється, тобто протягом першого року життя зростає не тільки розмір, але і число жирових клітин. Далі до 16-річного віку більш інтенсивно відбувається збільшення розмірів липоцитов. Ємність жирових депо дитячого організму як умова відкладення надлишку жиру є спадкоємною ознакою. Статеві відмінності в кількості жиру в організмі виявляються з раннього віку. Так, у новонароджених дівчаток спостерігається тенденція до більш високого вмісту підшкірного жиру. Відмінності в кількості підшкірного і загального жиру у дівчаток і хлопчиків посилюються в перші роки життя. З 7-річного віку відкладення жиру збільшуються як у дівчаток, так і у хлопчиків, проте у хлопчиків при цьому на кінцівках кількість жиру зменшується. Найбільш значне переважання вмісту жиру в жіночому організмі в порівнянні з чоловічим простежується починаючи з періоду статевого дозрівання. Жирова тканина у юнака становить приблизно 10%, а у дівчини - 20% від маси тіла.

Віковими особливостями механізмів регуляції ліполізу є підвищена чутливість липоцитов дітей раннього віку до адреналіну і глюкагону. Чутливість до інсуліну знаходиться в зворотній залежності від розмірів липоцитов, вона знижується у міру збільшення діаметра жирових клітин.

Ступінь перекисного окислення ліпідів у новонароджених (див. окислення перекисне), активність антиокислювальних ферментів і вміст токоферолів в крові нижче, ніж у їхніх матерів, однак у новонароджених ставлення токофероли: загальні ліпіди вище, ніж в крові матерів і в плацентарної крові. Посиленню накопичення продуктів перекисного окислення сприяє низький вміст токоферолів в крові і тканинах, особливо у дітей, які перебувають на штучному вигодовуванні.

Концентрація загальних ліпідів в пуповинної крові не перевищує 1/3 їх концентрації в крові у матері. У новонароджених в порівнянні з дітьми старшого віку їх зміст суттєво нижче і становить 1,7-4,5 г / л. До 14 років концентрація загальних ліпідів в крові збільшується до 4,5-7,0 г / л. З віком спостерігається збільшення відносини змісту НЕЖК до насичених жирних кислот. Концентрація НЕЖК в пуповинної крові в 2-3 рази нижче, ніж в крові матері, у дітей старшого віку вона не відрізняється від концентрації НЕЖК в крові дорослих (0,3-0,6 ммоль / л), Але діапазон коливань величин концентрацій НЕЖК ширше. В період новонародженості відзначається більш низький вміст тригліцеридів в крові в порівнянні з іншими фракціями, складовими загальні ліпіди. Концентрація тригліцеридів в крові новонароджених в 6 разів нижче, ніж в крові матерів, і залежить від доношенности дитини. Зміст тригліцеридів в крові дитини швидко наростає і з віком збільшується в середньому на 50%.

Концентрація фосфоліпідів в крові новонароджених становить 40% від їх змісту в материнській крові, тобто в середньому 0,8 ммоль / л. Наростання кількості фосфоліпідів в крові дитини починається відразу після народження і до кінця першого року життя збільшується в 2 рази. Вміст ліпідів в крові дитини схильний до сезонних коливань. В осінньо-зимовий період вміст загальних ліпідів значно нижче, ніж у весняно-літній період, що розглядають як результат їх підвищеної утилізації в холодну пору року.

порушення   жирового обмінуу дітей мають різні форми і діагностичні критерії. Діагноз первинної дисліпідемії встановлюють в тих випадках, коли виявляються стабільні зміни одного або декількох показників   жирового обмінупри відсутності будь-яких інших захворювань. Генетично обумовлені сімейні дисліпідемії частіше проявляються лише під впливом надлишкового та неправильного харчування, стресових ситуацій і інших несприятливих чинників. До природжених ДИСЛІПІДЕМІЇ відносять такі порушення   жирового обміну, Які виявляються у дитини з перших місяців життя, але не мають спадкового або сімейного характеру і обумовлені несприятливими факторами, що діють на плід у внутрішньоутробному періоді (хронічна гіпоксія плода, цукровий діабет матері, її ожиріння, токсикоз другої половини вагітності).

Придбані дисліпідемії є наслідком ожиріння, цукрового діабету, гіпотиреозу, панкреатиту, гепатиту, холециститу, нефриту, дифузних захворювань сполучної тканини. Придбані дисліпідемії розвиваються в різні періоди постнатальної життя дитини. До факторів, що сприяють появі придбаних дисліпідемії, відносяться неправильне харчування дітей, гіподинамія, порушення функції шлунково-кишкового тракту.

Методи дослідження   жирового обмінуу дітей ті ж, що і у дорослих. Найчастіше досліджується якісний і кількісний склад ліпідів крові і клітинних мембран.

  Бібліогр .:Бочков Н.П., Захаров А.Ф. і Іванов В.І. Медична генетика, с. 181, М., 1984; Вельтищев Ю.Є. та ін. Обмін речовин у дітей, М., 1983, бібліогр .; Крю Ж. Біохімія, Медичні і біологічні аспекти, пров. з франц., М., 1979; Мазурін А.В. і Воронцов І.М. Пропедевтика дитячих хвороб, с. 336, М., 1985.

Роль ліпідів в харчуванні

Ліпіди є обов'язковою складовою частиною збалансованого харчового раціону людини. Прийнято вважати, що при збалансованому харчуванні співвідношення білків, ліпідів і вуглеводів в харчовому раціоні становить приблизно 1: 1: 4. У середньому в організм дорослої людини з їжею щодоби надходить близько 80 г жирів тваринного і рослинного походження. У літньому віці, а також при малій фізичному навантаженні потреба в жирах знижується, в умовах холодного клімату і при важкій фізичній роботі - збільшується.

Значення жирів як харчового продукту дуже різноманітне. Перш за все жири в харчуванні людини мають важливе енергетичне значення. Висока калорійність жирів у порівнянні з білками і вуглеводами надає їм особливу харчову цінність при витрачанні організмом великої кількості енергії. Відомо, що 1 г жирів при окисленні в організмі дає 38,9 кДж (9,3 ккал), тоді як 1 г білка або вуглеводів - 17,2 кДж (4,1 ккал). Слід також пам'ятати, що жири є розчинниками вітамінів A, D, Е і ін., В зв'язку з чим забезпеченість організму цими вітамінами в значній мірі залежить від надходження жирів в складі їжі. Крім того, з жирами в організм вводяться деякі поліненасичені кислоти (лінолева, ліноленова, арахідонова), які відносять до категорії незамінних жирних кислот, бо тканини людини і ряду тварин втратили здатність синтезувати їх. Ці кислоти умовно об'єднані в групу під назвою "вітамін F".

Нарешті, з жирами організм отримує комплекс біологічно активних речовин, таких, як фосфоліпіди, стерини та ін., Що грають важливу роль в обміні речовин.

Перетравлювання і всмоктування ліпідів

Розщеплення жирів в шлунково-кишковому тракті. Слина не містить розщеплюють жири ферментів. Отже, в порожнині рота жири не піддаються ніяким змінам. У дорослих людей жири проходять через шлунок також без особливих змін, оскільки міститься в невеликій кількості в шлунковому соку дорослої людини і ссавців ліпаза малоактивна. Величина pH шлункового соку близько 1,5, а оптимальне значення pH для шлункової ліпази знаходиться в межах 5,5-7,5. Крім того, ліпаза може активно гідролізувати тільки попередньо емульгованих жири, в шлунку ж відсутні умови для емульгування жирів.

Переварювання жирів в порожнині шлунка відіграє важливу роль в процесі травлення у дітей, особливо грудного віку. Відомо, що pH шлункового соку у дітей грудного віку близько 5,0, що сприяє переварюванню емульгованих жиру молока шлункової липазой. До того ж є підстави вважати, що при тривалому вживанні молока в якості основного продукту харчування у дітей грудного віку спостерігається адаптивне посилення синтезу шлункової ліпази.

Хоча в шлунку дорослої людини не відбувається помітного переварювання жирів їжі, все ж в шлунку відзначається часткове руйнування ліпопротеїдних комплексів мембран клітин їжі, що робить жири більш доступними для подальшого впливу на них ліпази панкреатичного соку. Крім того, незначне розщеплення жирів в шлунку призводить до появи вільних жирних кислот, які, вступаючи в кишечник, сприяють емульгуванню там жирів.

Розщеплення жирів, що входять до складу їжі, відбувається у людини і ссавців переважно у верхніх відділах тонкого кишечника, де є досить сприятливі умови для емульгування жирів.

Після того як химус потрапляє в дванадцятипалу кишку, тут перш за все відбувається нейтралізація соляної кислоти шлункового соку, що потрапила в кишечник з їжею, бікарбонатами, що містяться в панкреатическом і кишковому соках. Виділяються при розкладанні бікарбонатів бульбашки вуглекислого газу сприяють гарному перемішуванню харчової кашки з травними соками. Одночасно починається емульгування жиру. Найбільш потужне емульгуючу дію на жири, безсумнівно, надають солі жовчних кислот, що потрапляють в дванадцятипалу кишку з жовчю у вигляді натрієвих солей, велика частина яких Кон'юговані з гліцином або таурином. Жовчні кислоти являють собою основний кінцевий продукт обміну холестерину.

Головні стадії утворення з холестерину жовчних кислот, зокрема холевой кислоти, можна представити в наступному вигляді. Процес починається з гидроксилирования холестерину в 7-м α-положенні, т. Е. З включення гідроксильної групи в положенні 7 і освіти 7-гідроксіхолестеріна. Потім через ряд стадій утворюється 3,7,12-трігідроксікопростановая кислота, бічний ланцюг якої піддається β-окислення. У завершальній стадії відділяється пропионовая кислота (у вигляді пропіоніл-КоА) і бічний ланцюг коротшає. У всіх цих реакціях бере участь велика кількість ферментів і коферментів печінки.

За своєю хімічною природою жовчні кислоти є похідними холановой кислоти. У жовчі людини в основному міститься холевая (3,7,12-тріоксіхолановая), дезоксихолева (3,12-дігідроксіхолано- і хенодееоксіхолевая (3,7-дігідроксіхолановая) кислоти.

Крім того, в жовчі людини в малих (слідів) кількостях міститься літохолевая (3-гідроксіхолановая) кислота, а також аллохолевая і уреодезоксіхолевая кислоти - стереоізомери холевой і хенодезоксихолевої кислот.

Як уже зазначалося, жовчні кислоти присутні в жовчі в кон'югованої формі, т. Е. У вигляді глікохолевой, глікодезоксіхолевой, глікохенодезоксіхолевой (близько 2 / 3-4 / 3 всіх жовчних кислот) або таурохолевой, тауродезоксіхолевой і таурохенодезоксіхолевой (близько 1 / 5-1 / 3 всіх жовчних кислот). Ці сполуки іноді називають парними, так як вони складаються з двох компонентів - з жовчної кислоти і гліцину або ж жовчної кислоти і таурину.

Зауважимо, що співвідношення між кон'югатами цих двох видів можуть змінюватися в залежності від характеру їжі: в разі переважання в ній вуглеводів збільшується відносний вміст гліцинового кон'югатів, а при високобілковою дієті - таурінових кон'югатів. Будова цих кон'югатів може бути представлено в наступному вигляді:

Вважається, що тільки комбінація: сіль жовчної кислоти + ненасичені жирні кислоти + моногліцерид здатна дати необхідний ступінь емульгування жиру. Солі жовчних кислот різко зменшують поверхневий натяг на поверхні розділу жир / вода, завдяки чому вони не тільки полегшують емульгування, а й стабілізують вже утворилася емульсію.

Жовчні кислоти виконують також важливу роль в якості своєрідного активатора панкреатичної ліпази 1, під впливом якої відбувається розщеплення жиру в кишечнику. Виробляється в підшлунковій залозі ліпаза розщеплює тригліцериди, що знаходяться в емульгованому стані. Вважають, що активуючий вплив жовчних кислот на ліпазу виражається в зміщенні оптимуму дії даного ферменту з pH 8,0 до 6,0, т. Е. До тієї величини pH, яка більш постійно підтримується в дванадцятипалій кишці в ході переварювання жирної їжі. Конкретний же механізм активації ліпази жовчними кислотами поки неясний.

  1 Однак існує думка, що активація ліпази відбувається не під впливом жовчних кислот. У соку підшлункової залози присутній попередник ліпази, який активується в просвіті кишки шляхом утворення комплексу з коліпази (кофактором) в молярному співвідношенні 2: 1. Це сприяє зрушенню оптимуму pH з 9,0 до 6,0 і запобігання денатурації ферменту. Встановлено також, що на швидкість катализируемого липазой гідролізу не робить істотного впливу ні ступінь ненасиченості жирних кислот, ні довжина вуглеводневого ланцюга (від С 12 до С 18). Іони кальцію прискорюють гідроліз головним чином тому, що вони утворюють нерозчинні мила з освобождающимися жирними кислотами, т. Е. Практично зрушують реакцію в напрямку гідролізу.

Є підстави вважати, що існує панкреатическая ліпаза двох типів: одна з них специфічна щодо ефірних зв'язків в положеннях 1 і 3 тригліцеридів, а інша - гідролізує зв'язку в положенні 2. Повний гідроліз тригліцеридів відбувається постадійно: спочатку швидко гідролізуються зв'язку 1 і 3, а потім вже повільно йде гідроліз 2-моногліцериди (схема).

Необхідно відзначити, що в розщепленні жирів бере участь також кишкова ліпаза, однак активність її невисока. До того, ж ця ліпаза каталізує гідролітичні розщеплення моноглицеридов і не діє на ді-і тригліцериди. Таким чином, практично основними продуктами, що утворюються в кишечнику при розщепленні харчових жирів, є жирні кислоти, моногліцериди і гліцерин.

Всмоктування жирів в кишечнику. Всмоктування відбувається в проксимальної частини тонкого кишечника. Тонко емульговані жири (величина жирових крапельок емульсії не повинна перевищувати 0,5 мкм) частково можуть всмоктуватися через стінку кишечника без попереднього гідролізу. Однак основна частина жиру всмоктується лише після розщеплення його панкреатичної ліпази на жирні кислоти, моногліцериди і гліцерин. Жирні кислоти з коротким вуглецевим ланцюгом (менше 10 С-атомів) і гліцерин, будучи добре розчинними у воді, вільно всмоктуються в кишечнику і надходять в кров ворітної вени, звідти - в печінку, минаючи будь-які перетворення в кишкової стінки. Складніша справа з жирними кислотами з довгою вуглецевої ланцюгом і моногліцериди. Всмоктування цих сполук відбувається за участю жовчі і головним чином жовчних кислот, що входять до її складу. У жовчі солі жовчних кислот, фосфоліпіди і холестерин містяться в співвідношенні 12,5: 2,5: 1,0. Жирні кислоти з довгим ланцюгом і моногліцериди в просвіті кишечника утворюють з цими сполуками стійкі у водному середовищі міцели (мицеллярний розчин). Структура цих міцел така, що їх гидрофобное ядро ​​(жирні кислоти, гліцериди і ін.) Виявляється оточеним зовні гидрофильной оболонкою з жовчних кислот і фосфоліпідів. Міцели приблизно в 100 разів менше самих дрібних емульгованих жирових крапель. У складі міцел вищі жирні кислоти і моногліцериди переносяться з місця гідролізу жирів до всмоктуючої поверхні кишкового епітелію. Щодо механізму всмоктування жирових міцел єдиної думки немає. Одні дослідники вважають, що в результаті так званої міцелярної дифузії, а можливо і піноцитозу, міцели цілою часткою проникають в епітеліальні клітини ворсинок. Тут відбувається розпад жирових міцел; при цьому жовчні кислоти відразу ж надходять в потік крові і через систему ворітної вени потрапляють в печінку, звідки вони знову секретируются в складі жовчі. Інші дослідники допускають можливість переходу в клітини ворсинок тільки ліпідного компонента жирових міцел. А солі жовчних кислот, виконавши свою фізіологічну роль, залишаються в просвіті кишечника. І лише потім в переважній більшості вони всмоктуються в кров (в клубової кишці), потрапляють в печінку і потім виділяються з жовчю. Таким чином, і ті і інші дослідники визнають, що відбувається постійна циркуляція жовчних кислот між печінкою і кишечником. Цей процес отримав назву ентерогепатичної (ентерогепатичної) циркуляції.

За допомогою методу мічених атомів було показано, що в жовчі міститься лише невелика частина жовчних кислот (10-15% від загальної кількості), знову синтезованих печінкою, т. Е. Основна маса жовчних кислот жовчі (85-90%) - це жовчні кислоти , реабсорбіровать в кишечнику і повторно секретуються в складі жовчі. Встановлено, що у людини загальний пул жовчних кислот - приблизно 2,8-3,5 г; при цьому вони здійснюють 5-6 оборотів на добу.

Ресинтез жирів в стінці кишечника. У стінці кишечника синтезуються жири, в значній мірі специфічні для даного виду тварини і відрізняються за своєю природою від харчового жиру. Певною мірою це забезпечується тим, що в синтезі тригліцеридів (а також фосфоліпідів) у кишкової стінки беруть участь поряд з екзогенними та ендогенні жирні кислоти. Однак здатність до здійснення в верстаті кишечника синтезу жиру, специфічного для даного виду тварини, все ж обмежена. А. Н. Лебедєвим показано, що при згодовуванні тварині, особливо попередньо голодували, великих кількостей чужорідного жиру (наприклад, лляної олії або верблюжого жиру) частина його виявляється в жирових тканинах тварини в незміненому вигляді. Жирові депо швидше за все є єдиною тканиною, де можуть відкладатися чужорідні жири. Ліпіди, що входять до складу протоплазми клітин інших органів і тканин, відрізняються високою специфічністю, їх склад і властивості мало залежать від харчових жирів.

Механізм ресинтезу тригліцеридів в клітинах стінки кишечника в загальних рисах зводиться до наступного: спочатку з жирних кислот утворюється їх активна форма - ацил-КоА, після чого відбувається ацилирование моноглицеридов з утворенням спочатку дигліцеридів, а потім тригліцеридів:

Таким чином, в клітинах кишкового епітелію вищих тварин моногліцериди, що утворюються в кишечнику при перетравленні їжі, можуть ацілірованная безпосередньо, без проміжних стадій.

Однак в епітеліальних клітинах тонкого кишечника містяться ферменти - моногліцерідліпаза, що розщеплює моногліцерид на гліцерин і жирну кислоту, і гліцеролкіназа, здатна перетворювати гліцерин (що утворився з моногліцериди або всосавшийся з кишечника) в гліцерин-3-фосфат. Останній, взаємодіючи з активною формою жирної кислоти - ацил-КоА, дає фосфатидними кислоту, яка потім використовується для ресинтезу тригліцеридів і особливо гліцерофосфоліпідів (детально див. Нижче).

Перетравлювання і всмоктування гліцерофосфоліпідів і холестерину. Введені з їжею гліцерофосфоліпіди піддаються в кишечнику впливу специфічних гидролитических ферментів, що розривають ефірні зв'язку між компонентами, що входять до складу фосфоліпідів. Прийнято вважати, що в травному тракті розпад гліцерофосфоліпідів відбувається за участю фосфоліпаз, що виділяються з панкреатическим соком. Нижче наведена схема гідролітичного розщеплення фосфатидилхолина:

Розрізняють декілька типів фосфоліпаз.

• Фосфоліпаза A 1 гидролизует ефірну зв'язок в положенні 1 гліцерофосфоліпіди, в результаті чого відщеплюється одна молекула жирної кислоти і, наприклад, при розщепленні фосфатидилхолина утворюється 2-ацілгліцерілфосфорілхолін.
• Фосфоліпаза А 2, раніше звана просто фосфолипазой А, каталізує гидролитическое відщеплення жирної кислоти в положенні 2 гліцерофосфоліпіди. Утворені при цьому продукти носять назву лізофосфатіділхоліна і лізофосфатіділетаноламіна. Вони токсичні і викликають руйнування мембран клітин. Висока активність фосфоліпази А 2 в отруті змій (кобра і ін.) І скорпіонів призводить до того, що при їх укусі гемолизируются еритроцити.

  Фосфоліпаза А 2 підшлункової залози надходить в порожнину тонкого кишечника в неактивній формі і тільки після впливу трипсину, що приводить до відщеплення від неї гептапептид, набуває активність. Накопичення лізофосфоліпідов в кишечнику може бути усунуто, якщо одночасно на гліцерофосфоліпіди діють обидві фосфоліпази: А 1 і А 2. В результаті утворюється нетоксичний для організму продукт (наприклад, при розщепленні фосфотіділхолін - гліцерілфосфорілхолін).

• Фосфоліпаза З викликає гідроліз зв'язку між фосфорною кислотою і гліцерином, а фосфоліпаза D розщеплює ефірну зв'язок між азотистих основ і фосфорною кислотою з утворенням вільного підстави і фосфатидного кислоти.

Отже, в результаті дії фосфоліпаз гліцерофосфоліпіди розщеплюються з утворенням гліцерину, вищих жирних кислот, азотистого підстави і фосфорної кислоти.

Необхідно відзначити, що подібний механізм розщеплення гліцерофосфоліпідів існує і в тканинах організму; каталізується цей процес тканинними фосфоліпазами. Зауважимо, що послідовність реакцій розщеплення гліцерофосфоліпідів на окремі компоненти ще невідома.

Механізм всмоктування вищих жирних кислот і гліцерину нами був уже розглянутий. Фосфорна кислота всмоктується кишкової стінкою головним чином у вигляді натрієвих або калієвих солей. Азотисті основи (холін і етаноламін) всмоктуються у вигляді своїх активних форм.

Як уже зазначалося, в кишкової стінки відбувається ресинтез гліцерофосфоліпідів. Необхідні компоненти для синтезу: вищі жирні кислоти, гліцерин, фосфорна кислота, органічні азотисті основи (холін або етаноламін) надходять в епітеліальну клітину при всмоктуванні з порожнини кишечника, оскільки вони утворюються при гідролізі харчових жирів і ліпідів; частково ці компоненти доставляються в епітеліальні клітини кишечника з потоком крові з інших тканин. Ресинтез гліцерофосфоліпідів йде через стадію утворення фосфатидного кислоти.

Що стосується холестерину, то він потрапляє в травні органи людини переважно з яєчним жовтком, м'ясом, печінкою, мозком. В організм дорослої людини щодня надходить 0,1-0,3 г холестерину, що міститься в харчових продуктах або в вигляді вільного холестерину, або у вигляді його ефірів (холестерідов). Ефіри холестерину розщеплюються на холестерин і жирні кислоти за участю особливого ферменту панкреатичного і кишкового соків - холестеролестерази. Нерозчинний у воді холестерин, подібно жирним кислотам, всмоктується в кишечнику лише в присутності жовчних кислот.

Освіта хиломикронов і транспорт ліпідів. Ресинтезувати в епітеліальних клітинах кишечника тригліцериди і фосфоліпіди, а також надійшов в ці клітини з порожнини кишечника холестерин (тут він може частково етерифіковані) з'єднуються з невеликою кількістю білка і утворюють відносно стабільні комплексні частки - хиломікрони (ХМ). Останні містять близько 2% білка, 7% фосфоліпідів, 8% холестерину і його ефірів і понад 80% тригліцеридів. Діаметр ХМ коливається від 100 до 5000 нм. Завдяки великим розмірам частинок ХМ не здатні проникати з ендотеліальних клітин кишечника в кровоносні капіляри і дифундують в лімфатичну систему кишечника, а з неї - в грудну лімфатичну протоку. Потім з грудного лімфатичного протоку ХМ потрапляють в кров'яне русло, т. Е. З їх допомогою здійснюється транспорт екзогенних тригліцеридів, холестерину і частково фосфоліпідів з кишечника через лімфатичну систему в кров. Вже через 1-2 години після прийому їжі, що містить ліпіди, спостерігається аліментарна гіперліпемія. Це фізіологічне явище, що характеризується в першу чергу підвищенням концентрації тригліцеридів в крові і появою в ній ХМ. Пік аліментарної Гіперліпемія доводиться на 4-6 ч після прийому жирної їжі. Зазвичай через 10-12 год після прийому їжі вміст тригліцеридів повертається до нормальних величин, а ХМ повністю зникають з кров'яного русла.

Відомо, що печінка і жирова тканина грають найбільш істотну роль у подальшій долі ХМ. Останні вільно дифундують з плазми крові в міжклітинний простір печінки (синусоїди). Допускається, що гідроліз тригліцеридів ХМ відбувається як всередині печінкових клітин, так і на їх поверхні. Що ж стосується жирової тканини, то хиломікрони не здатні (через свої розміри) проникати в її клітини. У зв'язку з цим тригліцериди ХМ піддаються гідролізу на поверхні ендотелію капілярів жирової тканини за участю ферменту ліпопротеідліпази, який тісно пов'язаний з поверхнею ендотелію капілярів. В результаті утворюються жирні кислоти і гліцерин. Частина жирних кислот проходить всередину жирових клітин, а частина зв'язується з альбумінами сироватки крові і несеться з її струмом. З потоком крові може залишати жирову тканину і гліцерин.

Розщеплення тригліцеридів ХМ в печінці і в кровоносних капілярах жирової тканини фактично призводить до припинення існування ХМ.

Проміжний обмін ліпідів. Включає наступні основні процеси: розщеплення тригліцеридів в тканинах з утворенням вищих жирних кислот і гліцерину, мобілізацію жирних кислот з жирових депо і їх окислення, утворення ацетонових тіл (кетонових тіл), біосинтез вищих жирних кислот, тригліцеридів, гліцерофосфоліпідів, сфинголипидов, холестерину і т. д.

внутрішньоклітинний ліполіз

Головним ендогенних джерелом жирних кислот, які використовуються в якості "палива", служить резервний жир, що міститься в жировій тканині. Прийнято вважати, що тригліцериди жирових депо виконують в обміні ліпідів таку ж роль, як глікоген печінки в обміні вуглеводів, а вищі жирні кислоти за своєю роллю нагадують глюкозу, яка утворюється в процесі фосфороліза глікогену. При фізичній роботі і інших станах організму, що вимагають підвищеної витрати енергії, споживання тригліцеридів жирової тканини як енергетичного резерву збільшується.

Оскільки в якості джерел енергії можуть використовуватися тільки вільні, т. Е. Неетеріфіцірованних, жирні кислоти, то тригліцериди спочатку гідролізуються за допомогою специфічних тканинних ферментів - ліпаз - до гліцерину і вільних жирних кислот. Останні з жирових депо можуть переходити в плазму крові (мобілізація вищих жирних кислот), після чого вони використовуються тканинами і органами тіла як енергетичний матеріал.

В жировій тканині міститься кілька липаз, з яких найбільше значення мають трігліцерідліпази (так звана гормоночутливості ліпаза), дігліцерідліпаза і моногліцерідліпаза. Активність двох останніх ферментів в 10-100 разів перевищує активність першого. Трігліцерідліпази активується поруч гормонів (наприклад, адреналіном, норадреналіном, глюкагоном і ін.), Тоді як дігліцерідліпаза і моногліцерідліпаза нечутливі до їх дії. Трігліцерідліпази є регуляторним ферментом.

Встановлено, що гормоночутливості ліпаза (трігліцерідліпази) знаходиться в жировій тканині в неактивній формі і активізується цАМФ. В результаті впливу гормонів первинний клітинний рецептор модифікує свою структуру, і в такій формі він здатний активувати фермент аденілатциклазу, що в свою чергу стимулює утворення цАМФ з АТФ. Утворився цАМФ активує фермент протеїн, який шляхомфосфорилювання неактивній трігліцерідліпази перетворює її в активну форму (рис. 96). Активна трігліцерідліпази розщеплює тригліцериди (ТГ) на диглицерид (ДГ) і жирну кислоту (ЖК). Потім при дії ді-і моногліцерідліпаз утворюються кінцеві продукти ліполізу - гліцерин (ГЛ) і вільні жирні кислоти, які надходять у кров'яне русло.

Пов'язані з альбумінами плазми у вигляді комплексу вільні жирні кислоти з потоком крові потрапляють в органи і тканини, де комплекс розпадається, а жирні кислоти піддаються або β-окислення, або частина їх використовується на синтез тригліцеридів (які потім йдуть на освіту ліпопротеїдів), гліцерофосфоліпідів, сфинголипидов і інших з'єднань, а також на етерифікацію холестерину.

Інше джерело жирних кислот - фосфоліпіди мембран. У клітинах вищих тварин безперервно відбувається метаболічна оновлення фосфоліпідів, в процесі якого утворюються вільні жирні кислоти (продукт дії тканинних фосфоліпаз).